La dissezione carotidea si verifica più frequentemente in giovani adulti, spontaneamente o dopo trauma minore.
L’incidenza è rara, ma è di difficile definizione perché può decorrere in modo asintomatico.
L’endotelio si rompe e si solleva controcorrente, con formazione di un ematoma intramurale che può ridurre il flusso ematico cerebrale o embolizzare con rischio di ictus ischemico. Se l’ematoma si estende all’avventizia, può formarmi un pseudoaneurisma con rischio di rottura e, se la dissezione si estende ai vasi intracranici, può evolvere in emorragia subaracnoidea.
Qualsiasi sforzo fisico, sportivo o trauma al collo può scatenare una dissezione carotidea, ma in rari casi può sottendere a disturbi del tessuto connettivo con ampia variabilità espressiva.
Oltre a quadri clinici classici legati all’ictus ischemico o all’ipertensione endocranica, la rapida espansione del carotide può causare dolore improvviso alla testa o al collo, acufene pulsante, sindrome di Horner (miosi e ptosi senza anidrosi).
La diagnosi è posta con AngioTC o AngioRM che riesce a distinguere l’ematoma intramurale.
L’ecocolorDoppler dei tronchi sovraortici non permette di valutare completamente tutto il decorso dei vasi.
L’angiografia è indicata quando la diagnosi non è chiara o in pazienti candidabili a procedure interventistiche (embolectomia o stent vascolare).
Il trattamento dello stroke in acuto segue il percorso della trombolisi sistemica, come da linee guida.
L’emorraggia subarcnoida richiede una consulenza neurochirurgica.
Nel medio termine, è indicata la terapia antitrombotica per tre mesi per pazienti che hanno presentato eventi ischemici.
Anche se le prove sono contrastanti, il paziente viene trattato con terapia anticoagulante o doppia antiaggregazione nella fase acuta.
Solo eparina e warfarin sono presentano dati in questo setting di pazienti, anche se limitati dati retrospettivi mostrano pari efficacia e sicurezza anche con gli anticoagulanti diretti.
La doppia antiaggregazione sembra comunque preferibile nella dissezione intracranica, mentre la terapia anticoagulante ha dati favorevoli nella dissezione extracranica.
Dopo i primi tre mesi viene consigliata terapia antipiastrinica per il resto della vita.
Il rischio di recidiva ischemica può arrivare al 13%, ma si riduce nei mesi successivi alla diagnosi.
La prognosi complessiva è generalmente benigna. Un terzo dei pazienti torna alla condizione originale dopo 12 mesi. Il 20% dei pazienti sviluppa pseudo-aneurismi, la maggior parte dei quali <10 mm con basso rischio di rottura e di embolizzazione in corso di terapia antitrombotica.
La terapia endovascolare è ancora oggetto di discussione. Se la trombectomia meccanica sembra presentare buoni risultati rispetto alla sola trombolisi nell’ictus ischemico di grandi dimensioni, il rischio di complicanze procedurali è ancora molto elevato, che in un’arteria già danneggiata da dissezione possono ulteriormente aumentare.
L’indicazione ad angioplastica con stent nella dissezione carotidea deve essere posta in casi molto selezionati, le metanalisi degli studi in merito evidenziano un alto tasso di trombosi dello stent e un aumento del tasso di recidiva ischemica, che rende per ora la procedura non raccomandabile di routine.